Det er svært lite forskning på fibromyalgi i Norge. Dessverre ser helsevesenet også svært lite til siden for kanskje å kunne forstå og hjelpe fibromyalgi-pasienter. Derfor vil jeg i dag legge inn en glimrende artikkel fra USA. Den tar for seg de seneste funnene innen forskning på fibromyalgi internasjonalt og artikkelforfatter setter sammen alle funnene til et puslespill av teorier. Dette er ganske enkelt enormt spennende. Man er SÅ nær ved å knekke koden på fibromyalgi. Jeg har derfor tillatt meg å oversette hele artikkelen fra engelsk til norsk. Det er relativt langt, men enormt spennende. En stor takk til Cort Johnson!
Scientific American publiserte en oppsummering om fibromyalgi som heter «En nervepirrende enigma». Den gir forslag til nye ledetråder som kan knekke koden på hva som foregår i den mystiske lidelsen som er vanskelig å behandle og kan føre til nye behandlingsmetoder.
Denne artikkelen gir oss en god plattform for å se nærmere på hvor vitenskapen om fibromyalgi er akkurat nå. Etter hvert som vi legger frem oversikten, fremkommer mer kjøtt på beinet.
Artikkelen begynner med Deborah, en mor og forfatter, som plutselig utvikler dyp muskelsmerte og utmattelse, som mellom hennes besøk til legene, ender opp med å tilbringe hele dager i sengen. Hun var igjennom den sedvanlige møllen med leger og spesialister; ble testet for MS, leddgikt, kreft, lupus, borrelia, og en katalog av autoimmune lidelser, for så å bli diagnostisert med fibromyalgi to år senere.
Traume-forbindelsen
Som flere andre fibromyalgi-pasienter, hadde Deborah opplevd en traumatisk hendelse før hun fikk fibromyalgi. Hun hadde tilsynelatende kommet seg fra bilulykken hun hadde ett år tidligere når fibromyalgien plutselig rammet. Selv om hun passer til en viss grad inn i mønsteret til en pasient som får fibromyalgi – nemlig en traumatisk hendelse innen ett år før sykdom bryter ut – hvordan kan man egentlig forklare hendelsesforløpet på hennes utvikling av fibromyalgi?
Dette har blitt gjort innen mange lidelser. Som i tilfeller der kronisk lokalt smertesyndrom (CRPS – chronic regional pain syndrome) forekommer like etter en infeksjon og trigger en autoimmun respons som angriper smertefølsomheten i nervecellene i ryggmargen. Hvis man tar bort infeksjonen forut for skaden ville ikke lidelsen kommet opp i dagen.
Lignende mønster som omfatter autoimmun respons og kronisk smerte viser:
– et kirurgisk inngrep trigger en autoimmun respons i en kroppsdel hos pasienten.
– autoimmun respons som angriper kaliumkanaler og forårsaker alvorlige smerter uten å vise synlig skade.
– autoimmun respons som forårsaker alvorlige smerter som dukker opp i fra løse luften.
Tilnærmelsen om nedsatt effektivitet fra det sentrale nervesystemet
Det å få diagnosen hjalp Deborah, så også stressreduksjon, ernæringsmessige forandringer, yoga og lett trening. Men de offentlige godkjente medisinene hjalp ikke. Den terapeutiske tilnærmingen til fibromyalgi har stort sett vært bygget på idéen om at fibromyalgi er en hjernelidelse som forårsaker smertefølsomhet og at stimuli mangedobles. Deborah sine muskler var ikke skadet, men hjernen hennes.
Det er desidert nok av evidens for at det finnes hjernedysfunksjon i både FM og ME/CSF, men medisiner som er skapt for å dempe sentralnervesystemets smertesignaler virker til å gi bare minimal lindring.
Det faktum at det sentrale nervesystemets smertesignatur, som før ble ansett for å være unikt i FM, vises i andre smertelidelser og antyder at de har felles endepunkter i en rekke prosesser. Kronisk smerte virker til å forandre strukturen på hjernen, men fellesforståelsen for det meste, har ikke forlatt det medisinske feltet med bedre terapeutisk forståelse.
Kroppen tilbake – Perifer nerveskade
Det skulle onkologiske leger til som behandlet ME/CSF-pasienter med Rituximab for å avdekke medisinens potensielle effektivitet. Det måtte nevrologer til for å finne feildiagnoser for å forstå hvilken rolle fibromyalgi spiller i kroppen. Omtrent samtidig, fant nevrologer på tre forskjellige steder i USA et merkelig mønster. Pasienter med tynnfiber nevropati (SFN) virket til først å bli feildiagnostisert med fibromyalgi. (Merknad; denne oppdagelsen ville aldri ha kommet fra FM spesialister såfremt de ikke så etter tynnfiber nevropati, noe de ikke gjorde.)
Dette antyder at gjennombruddet i FM, så vel som ME/CSF, likeså godt kan komme fra observante utøvere som jobber utenfor det aktuelle arbeidsområdet. Faktisk var det slik at en nevrolog, Dr. Anne Oaklander, prøvde å finne revmatologer som interesserte seg for å bekrefte hennes funn – uten å lykkes. Til slutt gjorde hun jobben selv.
Gjemme seg i dagslys – Perifer nervesammenbrudd
Ideén om at nerver i kroppen er påvirket innen FM er alt annet enn ny. Caro’s studie i 2008 indikerte at storfiber nevropati var tilstede i FM og at smertemønstre i FM antyder at perifere nerveforstyrrelser eksisterer. Det måtte nevrologer til uavhengig av denne studien for å bekrefte hans påstander noen år senere.
Tre SFN (Small Fiber Neuropathy) studier i fibromyalgi det siste året antyder at en betydelig prosentandel av fibromyalgi-pasienter har tynnfiber nevropati. Det antydes at noe – muligens at en immunrespons eller biologisk gift – har angrepet og destruert eller ødelagt tynnfibernerver i huden. Pasienter med SFN danner perifer nevropati-undergrupper i fibromyalgi, og disse kan avvike veldig fra andre FM pasienter. (Omtrent 45% av FM-pasienter i de små studiene hadde så langt SFN.)
Mikronevrografi–studier antyder at de overlevende nervene skjøt hele tiden, være seg om de ble pirket på med stimuli eller ei. Dette antyder at en pågående strøm av nerve signaler til hjernen kan forsårsake den sentrale følsomheten.
Forskere begynte å undre seg på om de var nær ved et viktig aspekt i FM for noen pasienter. Alt de trengte å gjøre var å identifisere hvorfor de små nervene i huden ble angrepet. Det er ikke så lett imidlertid. SFN kan skyldes en skade, genetikk, diabetes, gift eller et immunangrep. Selv om SNF-funnene åpner opp for nye behandlingsformer slik som IVIG og SFN, har dette ikke vært lett å behandle.
Uansett, objektive funn av fysisk skade er gode nyheter for fibromyalgi, en lidelse som mange leger fortsatt ikke helt tror på er reell.
(Denne vantroen strekker seg ikke inn i forskningssamfunn lenger. På en smertekonferanse for et år siden, noterte Dr. Daniel Clauw seg at revmatologene tidligere pleide å stemme på konferansen om de trodde fibromyalgi var en reell sykdom eller ei. Avstemmingen opphørte å skje to år tidligere.)
Kanskje er det viktigste aspektet i tynnfiber nevropati-funnene at det gir forskere nye mål – slik som å sikte mot immunsystemet. En av nevrologene som ble sitert i artikkelen, tror at nerverskader i FM også omfatter nerver som understøtter muskler og sener. Dette er en spennende oppfatning gitt at Dr. Rowe’s funn om nedsatt tøyelighet i nerver hos ungdom med kronisk utmattelsessyndrom stemmer.
Opptrer SFN i kronisk utmattelsessyndrom? Dr. Martinez-Lavin tror det, i det minste i de pasientene som opplever prikkende følelse i sine ekstremiteter. Personlig oppfatning satt til side; En gang i tiden opplevde jeg regelmessig prikking- og nummenhetsfølelse i hendene og føttene mine. Dr. Cheney forklarte det med kvikksølv-forgiftning, selv om kvikksølvnivåer ikke virket å være høye – var de tilsynelatende for høye for meg.
Perifer Nerveoppbygning
Det andre store funnet i fibromyalgi må ha fått FM forskere til å riste på hodet. Samtidig som bevis dukket opp for at perifere nerver ble ødelagt, publiserte Dr. Rice’s forskningsgruppe en studie som foreslo at altfor mange nerver blir produsert i FM. Fakta var at Rice sitt team fant ti ganger mer nervefibre enn normalt er. Fangsten besto i at nervefiberne befant seg i hendene – i en helt annet kroppsdel faktisk, enn lemmene.
Ved å benytte en spesialisert teknikk som aldri har blitt brukt før i fibromyalgi, fant Rice en eksplosjon av nerver som oppsto i overgangen i blodårene som tillater blod å sirkulere i hendene. Det viser seg at rent bortsett fra å vennes til å ta opp ting, har hendene våre også som funksjon å lagre blod i et slags reservoir som frigir blod til musklene i trening. Rice’s funn antyder at blod kan ha vanskeligheter med å flomme ut fra hendene og til musklene når vi trener. Det igjen, kan selvsagt forklare mye av årsaken til treningsintoleransen i fibromyalgi og kanskje ME/kronisk utmattelsessyndrom.
Det kan også forklare smertene enkelte FM-pasienter føler i værforandringer. Kroppene våre tilpasser vår blodgjennomstrømming tilpasset temperaturforandringer. Hvis blodet blir fanget i hånden, er det mulig at nervene i huden andre steder går spinnvill når blodgjennomstrømmingen som forventes ikke ankommer målet. Dette kan forårsake smerte.
Nervepirrende komplikasjoner
Tim forteller hvilke nerveproblemer som er mest vanlig og viktig i FM. Rice’s arbeid er mer detaljert enn tynnfiber-arbeidet som er gjort så langt. Han har også funnet en overdreven mengde nerver i en mye høyere prosentandel i FM-pasienter (75%) enn de som har tynnfiber-nerver i studier (45%). (I mikronevropati-studien ble det også funnet en mye høyere andel i prosent med overdreven nerveavfyring hos FM-pasienter enn i de med tynnfiber nevropati.) (Mens dette pågår tror Dr. Martinez-Lavin også at nervevekst i ryggmargen spiller en rolle i fibromyalgi.)
Som kontrast til mulige autoimmune årsaker forårsaket av SFN i FM, antyder Rice’s arbeid at østrogen kan bidra til nervefiber-eksplosjonen han har funnet (og kan forklare hvorfor det er en overvekt av kvinner med lidelsen). Han har søkt om store forskningsmidler for å utvide arbeidet sitt. Et intervju med han er på trappene.
Vises to undergrupper av pasienter med forskjellig type nerveskader i FM? Eller får noen mennesker med fibromyalgi, paradoksalt nok, for få nervefibre i torso (brystkassen) og for mange nervefibre i hendene?
Høna og egget
Debatten om hva som forårsakes av hva i FM har startet. Mangeårig FM-forsker Dr. Daniel Clauvw på Universitetet i Michigan tror at et hyperaktivt nervesystem forårsaker at nervene blir spinnville i periferien. Han tror nervesystemet innehar nøkkelen.
Likeledes mangeårig FM-forsker, Dr. Roland Staud, tror at helbredelse av nervene vil redusere smerter. Staud har publisert mange studier som viser at lidokain som påføres nervene i torso med sikkerhet kan redusere FM-smerter – noe som egentlig ikke skal kunne skje i en lidelse som alene forårsakes av sentral smerteoverfølsomhet. Han tror at behandling av nerveskader vil kunne hjelpe FM-pasienter.
Nye terapeutiske tilnærminger vokser frem
Det er helt klart nytenking som foregår rundt fibromyalgi og nye terapeutiske tilnærminger vokser frem.
Dr. Xavier Caro rapporterer at immunendrende behandlinger har vært mye mer effektivt i hans pasienter enn tradisjonell behandling med kjente medisiner for det sentrale nervesystemet. Caro har antydet dette i tiår (Han foreslo i 1989 at fibrositt hadde et immunkomponent) og at bevis fremlagt kan føre til at hans likesinnede i bransjen nå hører på han.
Et kronisk smerteprosjekt ønsket å bruke immunterapi i en rekke kroniske smertesyndrom-lidelser inkludert kronisk regionalt smertesyndrom (CRPS) og fibromyalgi. Rapportene fra klinikker om suksess med denne terapien i enkelte pasienter er nesten for positive til at de blir trodd på.
Hvis autoimmune prosesser er ansvarlig for at gruppen med tynnfiber nevropati og IgG subklasse viser seg lav, kan IVIG være veldig hjelpsom.
Hvis Pridgen, og den antivirale studien er så vellykket som rapporten virker til å være, vil antiviral terapi åpne en helt ny dør for FM patofysiologi og behandling. En rapport fra Dr. Pridgen ventes i november.
En stor antiviral testundersøkelse kan fremme en ny behandlingsera for fibromyalgi. En annerledes anti-inflammatorisk tilnærming kan også bli nyttig. Studier og pasient-rapporter antyder at FM ikke er en typisk inflammatorisk lidelse og anti-inflammasjon er generelt ikke effektivt. Men noen forskere tror at inflammasjonen kan være i hjernen, ikke i kroppen. Dette kan gagne for mikroglia-hemmere slik som LDN, medisinsk marijuana, og andre.
Endelig dukker hjernestimuleringsterapi opp som en mulig, nyttig hjelp. Nye fremskritt innen transmagnetisk stimulering tillater forskere å nå dypere inn i hjernen, hvor mange av SNS-problemene i FM antas at skjer. Nylige studier antyder at dette kan være lovende terapi for FM pasienter.
Enda nyere innen feltet og så langt ikke testet i FM og ME/CSF pasienter, er nervus vagus-stimulering (VNS) via øret. Stimuleringen vil kunne undertrykke et hyperaktivt sympatisk nervesystem som antas å bidra til smertene, dårlig søvn og kognitive problemer som finnes i FM og ME/CSF. Siden stimulus passerer gjennom sentralnervesystemet på vei mot vagus-nerven, er aurikulær stimulering av vagus-nerven faktisk en mulighet for SNS-stimulans.
Kliniske studier på fibromyalgi som er på vei, inkluderer en rekke forskjellige behandlingstilnærminger som skal testes. Fra norepinephrine agonister (Droxidopa) til dopamin-forsterkere (Ropinirole) til glutamat-hemmere (Memantine) til hjernestimulans (rTMS). De kliniske forsøkene vil utforske forskjellige valgmuligheter for fibromyalgi-pasienter.
Oversatt av Renate N. Sandnes
Kilde:
http://www.cortjohnson.org/blog/2014/09/05/unnerving-findings-studies-open-new-directions-fibromyalgia/#comment-549442
Skynd deg langsomt 