Når jeg våkner…

Mange tror at fibromyalgi består av smerter. Og jaggu har de rett. Det er en konstant brennende, stikkende, sviende, maurspisende smerte som jager konstant gjennom kroppen. HELE kroppen. Gjerne ispedd kraftig hodepine og/eller migrene. I forskning blir det mer og mer funnet at fibromyalgi er nervesmerter. Hvor er det du ikke har nerver i kroppen? Svært få steder. Slik ser nervesystemet vårt ut:

Når man spør en med fibromyalgi hvor de ikke har vondt, får du gjerne svaret: «Håret kanskje?! Eller til nød nesen…».

I tillegg har ofte fibromyalgi-pasienter smerter i leddene og generelt i alt bløtvev i kroppen. Bindevevet til nyrer, blære, livmor, brystkassen, bryster, binyrer, milt, lunger, ja egentlig alt bindevevet over hele kroppen inkludert muskelatur. Mange har store ansikts og kjevesmerter.  Man har regelrett tannverk i hele kroppen. Ja, er det egentlig rart at fibromyalgi-pasienter tidligere ble ansett for å være hypokondere? Nei, hadde jeg truffet en person som hadde vondt så mange steder hadde jeg også tenkt mitt!

Fibromyalgi-pasienter har ofte en forhistorikk med smerter. Det kan være lokale smerter i ledd som har bygget seg opp i årevis, migrene, prolapser, skjevheter, uoppdagede tilstander eller kjente forkalkninger, leddvirvler i rygg som er skadet med mer. Men også endometriose, en infeksjon, et kirurgisk inngrep eller lignende kan forårsake fibromyalgi. Men i tillegg har man ekstra smerter som kan være altoppslukende over hele kroppen. De kalles ofte for nevropatiske smerter.

Hvis du har hatt influensa, kan du begynne å sammenligne smertene med den, bortsett fra at du kan gange med 10 og spre den litt utover akkurat på de stedene man opplever det når man har influensa. I tillegg til og på samme måte som når du har influensa, kan man oppleve sårhet i huden. Mange med fibromyalgi kan ikke ha på seg annet enn bomull og klær som ikke strammer. Denne smerten går altså ikke som influensa over, den forblir der, 365 dager i året. Noen ganger er smertene og influensaen mildere, andre ganger som en vanlig influensa, andre ganger voldsommere enn en vanlig influensa. Og alt annet som følger influensa, svimmelhet, kvalme, muskelsvakhet, skjelving, dårlig matlyst, feber i varierende grad. Så ja, smerter er selvsagt en utfordring, men det er mange andre aspekter ved fibromyalgi som gjør hverdagen utfordrende.

Smertene blir så store at man har problemer med å følge med i en samtale med noen.
En person sa til meg en gang: «Det er bare å tenke på noe annet, så kjenner du ikke smertene!» Og hvilken planet kommer du fra egentlig? Vi snakker ikke om litt vondt i nakken eller skulderen her, dessverre. De smertene kan jeg love deg er lættis. De er så lættis at for en fibromyalgi-pasient er de helt ubetydelige. Det er de andre smertene på toppen som topper hele dritten som virkelig suger. Nervesmerter. En fibromyalgi-pasient kjenner ikke etter smertene, men bruker mye energi på nettopp å fortrenge smertene. Ellers overlever man garantert ikke! Man kan si at en person bruker si 10 timer av en dag på nettopp å fortrenge de altoppslukende smertene. Men til slutt er de faktisk så sterke og dominerende, at det å avlede faktisk ikke lar seg gjøre lenger. Man tenker ikke PÅ selve smertene da heller, men man merker bare at man ikke greier å fokusere godt på det som skjer rundt seg. Man oppfatter ikke hva som sies til en, man trenger tid for å mobilisere til å svare. Ikke minst blir man sliten. Uendelig sliten. Det er en dyp kraft inni en som ikke er din, den suger langsomt kraften ut av deg, time for time, dag for dag.

Selv om man fortrenger smerten(e), har de alltid sin pris. Hjernen blir faktisk så sliten av bombardementet av smertesignaler (eller overveldet), at energien totalt sett bare ebber ut, sakte men sikkert. Enkelte dager raskere enn andre dager. Og forblir den intense smerten der over tid, blir man ikke bare sliten, man blir utmattet. Det som kalles fatigue i det medisinske fagspråket. Nei, det er ikke tretthet, det er heller ikke egentlig utmattelse, men medisinsk utmattelse. Den typen utmattelse en kreft-pasient får etter tøffe behandlinger. Hvis du har flyttet en gang og har gått på akkord i 3 døgn for å bli ferdig, begynner vi å nærme oss riktig sammenligning. Bare du ganger med 5… Eller en hard fødsel. Den type utmattelse du kan kjenne på i det verste stadiet av influensa. Der hvor du står opp, går på do, tar deg ei brødskive, for så å tenke, jeg må faktisk bare legge meg igjen, for jeg orker verken å stå oppreist eller nedreist for den saks skyld. Kroppen er i en dvale og vil kun sove, ingenting annet. Fordelen med influensa, er jo at du etter timer eller dager våkner på et tidspunkt og føler deg bedre. Se der var energien noe tilbake, om enn i små porsjoner, inntil den er tilbake for fullt og du vurdere å gå på jobb igjen.

Dessverre opplever mange fibromyalgi-pasienter at de faktisk aldri når denne fasen. De våkner like uuthvilt og utmattet hver eneste dag, og sover gjerne flere ganger om dagen hvis de har riktig så dårlige dager. Man siger inn og ut av søvn i en jevn og ujevn døs i dager og ukesvis. I verste fall måneder. Det er forlengst konstatert at pasienter med fibromyalgi ikke har restituerende søvn (REM-søvn). I varierende grad selvsagt, og gjerne skiftende gjennom året.

Personlig synes jeg at denne utmattelsen er det som gjør syndromet mest utfordrende å leve med. Smerter kan man jobbe seg rundt, man lærer seg å mestre smertene som det så fint heter. Mestre er vel drøyt, man har da for pokker ikke særlig valg eller hva? Men utmattelsen gjør hverdagen helt uforutsigbar. Hver dag og uke vil bestå i hvordan man skal kunne planlegge å være våken. Når man skal være i stand til å føre en viktigere samtale.  Lade opp til å kunne kjøre bil. Enkelte dager bare lade opp så man kan utveksle 5 ord med kassadamen på REMA om man skal ha pose eller ei, kvittering eller ei. Mange hviler flere timer, bare for å orke å dusje, deretter flere timer hvile etter en dusj. Det er ganske umenneskelig.

Kan jeg greie å være våken nå i 1,5 time slik at jeg kommer i butikken og får hentet guttungen i barnehagen og helst laget middag før jeg sovner? Vil jeg kunne rekke apoteket i tillegg til fysioterapeuten før jeg sovner, og helst da ikke på parkeringsplassen? Og så må man faktisk bare innse at uansett alle planer man planlegger, så er det visse dager hvor planen går i vasken uansett. Så da gjelder det å være forberedt. Min måte har vært å ha en A, B og C-plan til enhver tid. Målet er å gjøre A, er jeg fortsatt til dels oppegående etter A, kan jeg gjøre B. Er jeg riktig så heldig den dagen, får jeg også med meg C. Hvis jeg vet at jeg må på en avtale som egentlig innebærer at A, B og C er en ABC som faktisk ikke KAN splittes i 3 deler, for eksempel utredning på sykehus o.l., tar man med seg dyne og pute i bilen, vann og mat. Da er det bare å krype i baksetet på bilen og sove FØR man reiser hjem. Man blir uendelig flink til å finne løsninger, ellers kommer man ikke til avtaler. Enkelte dager er formen så elendig at en avtale må utgå. FORDI man sovner FØR avtalen begynner. Jeg synes det er litt artig jeg. Jeg velger å se det på den måten. Tenk deg at du sitter på legekontorets venteværelse og finner at du må legge deg på gulvet for å sove FØR du skal inn til legekonsultasjon. Det skjer faktisk med fibromyalgi-pasienter og spesielt også ME-pasienter. Etter en gang får de som regel ligge på en hvilebenk inne på legekontoret! Man har faktisk ikke nubbsjans til å holde seg våken. Man kan sovne hvor-som-helst og viljen til å holde seg våken spises opp av evnen til å holde seg våken. Man har trampet i gulvet, ristet på hodet, sett i taket og gulvet om hverandre, banket seg i hodet, ruslet seg en runde. Ikke ti ville hester får en til å våkne på dette tidspunktet.

Du synes sikkert dette høres ganske vilt ut? Det kan jeg godt forstå. Det gjør også pasientgruppen når sykdommen ubønnhørlig sluker siste rest av stolthet i så måte. Selvfølgelig er det rart! Men dette blir dessverre en vane for mange og man forsøker så godt man kan å sjonglere søvn opp mot litt aktivitet. Mange opplever slike perioder permanent 7-10 måneder i strekk av året eller også mer.

Man blir rett og slett litt paff hvis man kan holde seg våken 6 eller 8 timer i strekk en dag. Hæ? Er jeg fortsatt våken? Dæven, FOR en herlig dag!! Hvem sovner på gulvet på legekontoret da? Jo, jeg gjør det! Og hvis jeg ikke skal gå helt til grunne, må jeg bare ganske enkelt le av det – riktignok når jeg våkner igjen…

Forskning på fibromyalgi – en nervepirrende enigma

Det er svært lite forskning på fibromyalgi i Norge. Dessverre ser helsevesenet også svært lite til siden for kanskje å kunne forstå og hjelpe fibromyalgi-pasienter. Derfor vil jeg i dag legge inn en glimrende artikkel fra USA. Den tar for seg de seneste funnene innen forskning på fibromyalgi internasjonalt og artikkelforfatter setter sammen alle funnene til et puslespill av teorier. Dette er ganske enkelt enormt spennende. Man er SÅ nær ved å knekke koden på fibromyalgi. Jeg har derfor tillatt meg å oversette hele artikkelen fra engelsk til norsk. Det er relativt langt, men enormt spennende. En stor takk til Cort Johnson!

 

 

 

 

 

 

 

 

Scientific American publiserte en oppsummering om fibromyalgi som heter «En nervepirrende enigma». Den gir forslag til nye ledetråder som kan knekke koden på hva som foregår i den mystiske lidelsen som er vanskelig å behandle og kan føre til nye behandlingsmetoder.

Denne artikkelen gir oss en god plattform for å se nærmere på hvor vitenskapen om fibromyalgi er akkurat nå. Etter hvert som vi legger frem oversikten, fremkommer mer kjøtt på beinet.

Artikkelen begynner med Deborah, en mor og forfatter, som plutselig utvikler dyp muskelsmerte og utmattelse, som mellom hennes besøk til legene, ender opp med å tilbringe hele dager i sengen. Hun var igjennom den sedvanlige møllen med leger og spesialister; ble testet for MS, leddgikt, kreft, lupus, borrelia, og en katalog av autoimmune lidelser, for så å bli diagnostisert med fibromyalgi to år senere.

 

Traume-forbindelsen

Som flere andre fibromyalgi-pasienter, hadde Deborah opplevd en traumatisk hendelse før hun fikk fibromyalgi. Hun hadde tilsynelatende kommet seg fra bilulykken hun hadde ett år tidligere når fibromyalgien plutselig rammet. Selv om hun passer til en viss grad inn i mønsteret til en pasient som får fibromyalgi – nemlig en traumatisk hendelse innen ett år før sykdom bryter ut – hvordan kan man egentlig forklare hendelsesforløpet på hennes utvikling av fibromyalgi?

Dette har blitt gjort innen mange lidelser. Som i tilfeller der kronisk lokalt smertesyndrom (CRPS – chronic regional pain syndrome) forekommer like etter en infeksjon og trigger en autoimmun respons som angriper smertefølsomheten i nervecellene i ryggmargen. Hvis man tar bort infeksjonen forut for skaden ville ikke lidelsen kommet opp i dagen.

Lignende mønster som omfatter autoimmun respons og kronisk smerte viser:

– et kirurgisk inngrep trigger en autoimmun respons i en kroppsdel hos pasienten.
– autoimmun respons som angriper kaliumkanaler og forårsaker alvorlige smerter uten å vise synlig skade.
– autoimmun respons som forårsaker alvorlige smerter som dukker opp i fra løse luften.

 

Tilnærmelsen om nedsatt effektivitet fra det sentrale nervesystemet

Det å få diagnosen hjalp Deborah, så også stressreduksjon, ernæringsmessige forandringer, yoga og lett trening. Men de offentlige godkjente medisinene hjalp ikke. Den terapeutiske tilnærmingen til fibromyalgi har stort sett vært bygget på idéen om at fibromyalgi er en hjernelidelse som forårsaker smertefølsomhet og at stimuli mangedobles. Deborah sine muskler var ikke skadet, men hjernen hennes.

Det er desidert nok av evidens for at det finnes hjernedysfunksjon i både FM og ME/CSF, men medisiner som er skapt for å dempe sentralnervesystemets smertesignaler virker til å gi bare minimal lindring.

Det faktum at det sentrale nervesystemets smertesignatur, som før ble ansett for å være unikt i FM, vises i andre smertelidelser og antyder at de har felles endepunkter i en rekke prosesser. Kronisk smerte virker til å forandre strukturen på hjernen, men fellesforståelsen for det meste, har ikke forlatt det medisinske feltet med bedre terapeutisk forståelse.

 

Kroppen tilbake – Perifer nerveskade

Det skulle onkologiske leger til som behandlet ME/CSF-pasienter med Rituximab for å avdekke medisinens potensielle effektivitet. Det måtte nevrologer til for å finne feildiagnoser for å forstå hvilken rolle fibromyalgi spiller i kroppen. Omtrent samtidig, fant nevrologer på tre forskjellige steder i USA et merkelig mønster. Pasienter med tynnfiber nevropati (SFN) virket til først å bli feildiagnostisert med fibromyalgi. (Merknad; denne oppdagelsen ville aldri ha kommet fra FM spesialister såfremt de ikke så etter tynnfiber nevropati, noe de ikke gjorde.)

Dette antyder at gjennombruddet i FM, så vel som ME/CSF,  likeså godt kan komme fra observante utøvere som jobber utenfor det aktuelle arbeidsområdet.  Faktisk var det slik at en nevrolog, Dr. Anne Oaklander, prøvde å finne revmatologer som interesserte seg for å bekrefte hennes funn – uten å lykkes. Til slutt gjorde hun jobben selv.

 

Gjemme seg i dagslys – Perifer nervesammenbrudd

Ideén om at nerver i kroppen er påvirket innen FM er alt annet enn ny. Caro’s studie i 2008 indikerte at storfiber nevropati var tilstede i FM og at smertemønstre i FM antyder at perifere nerveforstyrrelser eksisterer. Det måtte nevrologer til uavhengig av denne studien for å bekrefte hans påstander noen år senere.

Tre SFN (Small Fiber Neuropathy)  studier i fibromyalgi det siste året antyder at en betydelig prosentandel av fibromyalgi-pasienter har tynnfiber nevropati. Det antydes at noe – muligens at en immunrespons eller biologisk gift – har angrepet og destruert eller ødelagt tynnfibernerver i huden. Pasienter med SFN danner perifer nevropati-undergrupper i fibromyalgi, og disse kan avvike veldig fra andre FM pasienter. (Omtrent 45% av FM-pasienter i de små studiene hadde så langt SFN.)

Mikronevrografi–studier antyder at de overlevende nervene skjøt hele tiden, være seg om de ble pirket på med stimuli eller ei. Dette antyder at en pågående strøm av nerve signaler til hjernen kan forsårsake den sentrale følsomheten.

Forskere  begynte å undre seg på om de var nær ved et viktig aspekt i FM for noen pasienter.  Alt de trengte å gjøre var å identifisere hvorfor de små nervene i huden ble angrepet. Det er ikke så lett imidlertid. SFN kan skyldes en skade, genetikk, diabetes, gift eller et immunangrep. Selv om SNF-funnene åpner opp for nye behandlingsformer slik som IVIG og SFN, har dette ikke vært lett å behandle.

Uansett, objektive funn av fysisk skade er gode nyheter for fibromyalgi, en lidelse som mange leger fortsatt ikke helt tror på er reell.

(Denne vantroen strekker seg ikke inn i forskningssamfunn lenger. På en smertekonferanse for et år siden, noterte Dr. Daniel Clauw seg at revmatologene tidligere pleide å stemme på konferansen om de trodde fibromyalgi var en reell sykdom eller ei. Avstemmingen opphørte å skje to år tidligere.)

Kanskje er det viktigste aspektet i tynnfiber nevropati-funnene at det gir forskere nye mål – slik som å sikte mot immunsystemet. En av nevrologene som ble sitert i artikkelen, tror at nerverskader i FM også omfatter nerver som understøtter muskler og sener. Dette er en spennende oppfatning gitt at Dr. Rowe’s funn om nedsatt tøyelighet i nerver hos ungdom med kronisk utmattelsessyndrom stemmer.

Opptrer SFN i kronisk utmattelsessyndrom? Dr. Martinez-Lavin tror det, i det minste i de pasientene som opplever prikkende følelse i sine ekstremiteter.  Personlig oppfatning satt til side; En gang i tiden opplevde jeg regelmessig prikking- og nummenhetsfølelse i hendene og føttene mine. Dr. Cheney forklarte det med kvikksølv-forgiftning, selv om kvikksølvnivåer ikke virket å være høye – var de tilsynelatende for høye for meg.

 

Perifer Nerveoppbygning

Det andre store funnet i fibromyalgi må ha fått FM forskere til å riste på hodet. Samtidig som bevis dukket opp for at perifere nerver ble ødelagt, publiserte Dr. Rice’s forskningsgruppe en studie som foreslo at altfor mange nerver blir produsert i FM. Fakta var at Rice sitt team fant ti ganger mer nervefibre enn normalt er. Fangsten besto i at nervefiberne befant seg i hendene – i en helt annet kroppsdel faktisk, enn lemmene.

Ved å benytte en spesialisert teknikk som aldri har blitt brukt før i fibromyalgi, fant Rice en eksplosjon av nerver som oppsto i overgangen i blodårene som tillater blod å sirkulere i hendene. Det viser seg at rent bortsett fra å vennes til å ta opp ting, har hendene våre også som funksjon å lagre blod i et slags reservoir som frigir blod til musklene i trening. Rice’s funn antyder at blod kan ha vanskeligheter med å flomme ut fra hendene og til musklene når vi trener. Det igjen, kan selvsagt forklare mye av årsaken til treningsintoleransen i fibromyalgi og kanskje ME/kronisk utmattelsessyndrom.

Det kan også forklare smertene enkelte FM-pasienter føler i værforandringer. Kroppene våre tilpasser vår blodgjennomstrømming tilpasset temperaturforandringer. Hvis blodet blir fanget i hånden, er det mulig at nervene i huden andre steder går spinnvill når blodgjennomstrømmingen som forventes ikke ankommer målet. Dette kan forårsake smerte.

 

Nervepirrende komplikasjoner

Tim forteller hvilke nerveproblemer som er mest vanlig og viktig i FM. Rice’s arbeid er mer detaljert enn tynnfiber-arbeidet som er gjort så langt. Han har også funnet en overdreven mengde nerver i en mye høyere prosentandel i FM-pasienter (75%) enn de som har tynnfiber-nerver i studier (45%). (I mikronevropati-studien ble det også funnet en mye høyere andel i prosent med overdreven nerveavfyring hos FM-pasienter enn i de med tynnfiber nevropati.) (Mens dette pågår tror Dr. Martinez-Lavin også at nervevekst i ryggmargen spiller en rolle i fibromyalgi.)

Som kontrast til mulige autoimmune årsaker forårsaket av SFN i FM, antyder Rice’s arbeid at østrogen kan bidra til nervefiber-eksplosjonen han har funnet (og kan forklare hvorfor det er en overvekt av kvinner med lidelsen). Han har søkt om store forskningsmidler for å utvide arbeidet sitt. Et intervju med han er på trappene.

Vises to undergrupper av pasienter med forskjellig type nerveskader i FM? Eller får noen mennesker med fibromyalgi, paradoksalt nok, for få nervefibre i torso (brystkassen) og for mange nervefibre i hendene?

 

Høna og egget

Debatten om hva som forårsakes av hva i FM har startet. Mangeårig FM-forsker Dr. Daniel Clauvw på Universitetet i Michigan tror at et hyperaktivt nervesystem forårsaker at nervene blir spinnville i periferien. Han tror nervesystemet innehar nøkkelen.

Likeledes mangeårig FM-forsker, Dr. Roland Staud, tror at helbredelse av nervene vil redusere smerter. Staud har publisert mange studier som viser at lidokain som påføres nervene i torso med sikkerhet kan redusere FM-smerter – noe som egentlig ikke skal kunne skje i en lidelse som alene forårsakes av sentral smerteoverfølsomhet. Han tror at behandling av nerveskader vil kunne hjelpe FM-pasienter.

 

Nye terapeutiske tilnærminger vokser frem

Det er helt klart nytenking som foregår rundt fibromyalgi og nye terapeutiske tilnærminger vokser frem.

Dr. Xavier Caro rapporterer at immunendrende behandlinger har vært mye mer effektivt i hans pasienter enn tradisjonell behandling med kjente medisiner for det sentrale nervesystemet. Caro har antydet dette i tiår (Han foreslo i 1989 at fibrositt hadde et immunkomponent) og at bevis fremlagt kan føre til at hans likesinnede i bransjen nå hører på han.

Et kronisk smerteprosjekt ønsket å bruke immunterapi i en rekke kroniske smertesyndrom-lidelser inkludert kronisk regionalt smertesyndrom (CRPS) og fibromyalgi. Rapportene fra klinikker om suksess med denne terapien i enkelte pasienter er nesten for positive til at de blir trodd på.

Hvis autoimmune prosesser er ansvarlig for at gruppen med tynnfiber nevropati og IgG subklasse viser seg lav, kan IVIG være veldig hjelpsom.

Hvis Pridgen, og den antivirale studien er så vellykket som rapporten virker til å være, vil antiviral terapi åpne en helt ny dør for FM patofysiologi og behandling. En rapport fra Dr. Pridgen ventes i november.

En stor antiviral testundersøkelse kan fremme en ny behandlingsera for fibromyalgi. En annerledes anti-inflammatorisk tilnærming kan også bli nyttig. Studier og pasient-rapporter antyder at FM ikke er en typisk inflammatorisk lidelse og anti-inflammasjon er generelt ikke effektivt. Men noen forskere tror at inflammasjonen kan være i hjernen, ikke i kroppen. Dette kan gagne for mikroglia-hemmere slik som LDN, medisinsk marijuana, og andre.

Endelig dukker hjernestimuleringsterapi opp som en mulig, nyttig hjelp. Nye fremskritt innen transmagnetisk stimulering tillater forskere å nå dypere inn i hjernen, hvor mange av SNS-problemene i FM antas at skjer. Nylige studier antyder at dette kan være lovende terapi for FM pasienter.

Enda nyere innen feltet og så langt ikke testet i FM og ME/CSF pasienter, er nervus vagus-stimulering (VNS) via øret. Stimuleringen vil kunne undertrykke et hyperaktivt sympatisk nervesystem som antas å bidra til smertene, dårlig søvn og kognitive problemer som finnes i FM og ME/CSF. Siden stimulus passerer gjennom sentralnervesystemet på vei mot vagus-nerven, er aurikulær stimulering av vagus-nerven faktisk en mulighet for SNS-stimulans.

Kliniske studier på fibromyalgi som er på vei, inkluderer en rekke forskjellige behandlingstilnærminger som skal testes. Fra norepinephrine agonister (Droxidopa) til dopamin-forsterkere (Ropinirole) til glutamat-hemmere (Memantine) til hjernestimulans (rTMS). De kliniske forsøkene vil utforske forskjellige valgmuligheter for fibromyalgi-pasienter.

Oversatt av Renate N. Sandnes

Kilde:
http://www.cortjohnson.org/blog/2014/09/05/unnerving-findings-studies-open-new-directions-fibromyalgia/#comment-549442